皮肤有些地方黑怎么办？
谢邀 首先，我们要区分下什么是晒黑和变黑。 晒黑（solar tan）指的是人体受到阳光的照射之后出现的黑色素沉着，一般表现为肤色加深、暗沉；而皮肤变黑（phenotypical melanization）是皮肤受到紫外线刺激后，表皮中的黑色细胞合成并释放黑色素的过程，可以理解为“细胞主动行为”，皮肤变黑后可能会留痕，例如晒斑。 所以我们首先要确定造成我们皮肤变黑的直接原因。目前研究较为深入的是“紫外线（ultraviolet radiation， UVR）致黑色素生成过度”及“炎症反应导致黑色素生成减少”两种假说。
2.1 紫外线
UVR是一种具有强氧化性的电磁波，可穿透皮肤到达真皮组织，激活酪氨酸酶活性，促进黑色素的产生。其中，短波紫外线（UVB， <300nm）主要作用于皮肤表面，引起急性光毒性反应，造成角质细胞损伤、DNA链断裂甚至突变；中波紫外线（UVA， 300-400 nm）能穿透角质层进入皮肤深部，具有缓慢、温和的光致癌性，能激活酪氨酸酶活性，引发慢性光过敏反应，加速黑色素生成[1]。 无论是UVB还是UVA，其本质都是通过介导炎性因子来激发色素的形成过程。
（1）炎性因子自分泌 在紫外线照射的最初阶段，炎性因子如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素（IL）等参与了光的急性毒性反应，刺激黑色素细胞产生黑色素。其中， TNF-α可以通过诱导蛋白激酶途径使核转录因子（NFkB）活化，进而促使炎性细胞因子的表达。 NFkB还可以结合在参与色素沉着的基因启动子区域，直接激活色素相关基因的表达，最终引起黑色素生成增多。 除了上述因素外，其他一些细胞因子，如IL-6、IL-8、MCP-1等，也在黑素细胞的色素沉着过程中起到了一定的介导作用[2]。
（2）黑素合成途径 前面说到，紫外线能够激活酪氨酸酶活性和酪氨酸蛋白激酶（PTK）。而酪氨酸酶是黑色素合成的重要催化酶，有酪氨酸-苯丙氨酸羟化酶（TPHY）和二羟基苯丙氨酸羟化酶（DOPAHY）两个同工酶。当紫外线照射皮肤时， TPHY和DOPAHY活性增加，使得酪氨酸经过一系列的化学变化，最后转化为多巴醌，继而进一步聚合为黑色素。 其中，酪氨酸酶抑制剂如茶多酚、儿茶素及其衍生物等因为具有抗氧化作用，可以通过抑制酪氨酸酶活性，减少黑色素生成，从而起到防晒作用。
3. 皮肤屏障受损
皮肤屏障主要是由皮脂膜和角质层构成的双分子层结构，可防止体内水分流失，抵御外界物质的入侵。一旦这道防线的功能受损，皮肤抵抗外界各种伤害的水平就会下降，因此保护好皮肤屏障，对于预防黑素瘤的发生至关重要。